نقرس و شبه

نقرس و Pseudogout 2 آرتروپاتی متداول کریستال است. نقرس (تصویر زیر را ببینید) توسط کریستالهای مونوتودیوم مونوهیدرات ایجاد می شود. Pseudogout توسط کریستال های پیرو فسفات کلسیم ایجاد می شود و با دقت بیشتری به بیماری کلسیم پیروفسفات کلسیم گفته می شود.

>نقرسpodagra حاد به دلیل نقرس در مرد سالخورده.

علائم و نشانه ها

علائم نقرس یا شبهه شامل موارد زیر است:

Podagra (تظاهرات مفصل اولیه در 50 ٪ موارد نقرس و در نهایت در 90 ٪ درگیر ؛ همچنین در بیماران مبتلا به شبه و سایر شرایط مشاهده شد)

آرتریت در سایت های دیگر - در نقرس ، instep ، مچ پا ، مچ دست ، مفاصل انگشت و زانو. در شبه ، مفاصل بزرگ (به عنوان مثال ، زانو ، مچ دست ، آرنج یا مچ پا)

درگیری یکپارچه بیشتر ، اگرچه شعله های حاد چند قطبی نادر نیستند ، و بسیاری از مفاصل مختلف ممکن است به طور همزمان یا در پی در پی درگیر شوند

در نقرس ، حملاتی که به طور ناگهانی شروع می شوند و به طور معمول در طی 8-12 ساعت به حداکثر می رسند. در Pseudogout ، حملات شبیه به نقرس حاد یا شروع موذیانه تری که طی چند روز رخ می دهد

بدون درمان ، الگوهای علائم که با گذشت زمان تغییر می کنند. حملات می توانند به صورت چندتایی تر شوند ، مفاصل پروگزیمال تر و فوق العاده ای را درگیر کنند ، بیشتر اتفاق می افتد و طولانی تر می شود

در بعضی موارد ، توسعه نهایی آرتریت مزمن مزمن که می تواند شبیه آرتریت روماتوئید باشد

یافته های فیزیکی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

درگیری چشم-توفی ، گره های ملتحمه حاوی کریستال ، کراتوپاتی باند ، بینایی مبهم ، یووئیت قدامی (نادر) ، اسکلریت

عوارض نقرس شامل موارد زیر است:

برای جزئیات بیشتر به ارائه مراجعه کنید.

تشخیص

مطالعاتی که ممکن است مفید باشد شامل موارد زیر است:

مطالعات خون (از جمله گلبول های سفید [WBCS ، تری گلیسیرید ، لیپوپروتئین با چگالی بالا ، گلوکز و آزمایشات کلیوی و کبد)

رادیوگرافی ساده ممکن است یافته های سازگار با نقرس را نشان دهد. فرسایش با لبه های بیش از حد به طور کلی برای نقرس پاتوژنومیک در نظر گرفته می شود (هرچند که در سایر بیماری ها نیز یافت می شود). ویژگی های فرسایش معمولی از نقرس شامل موارد زیر است:

توزیع نامتقارن در بین مفاصل ، با یک تمایل قوی برای مفاصل دیستال ، به ویژه در اندام تحتانی

یافته های سونوگرافی در نقرس تأسیس شده شامل موارد زیر است:

یک علامت "دوتایی دوتایی" ، متشکل از یک خط بیش از حد و نامنظم از کریستال های MSU بر روی سطح غضروف مفصلی که پوشانده از یک کانتور استخوانی هیپرکوئیک مجاور است

"توده های خیس قند" ، به نمایندگی از مواد توفی ، که به عنوان ماده ناهمگن های هیپوچوئیک و hypoechoic با یک لبه آنالوئیک توصیف شده است

فرسایش استخوانی در مجاورت رسوبات توفی

سایر روشهای تصویربرداری که ممکن است در نظر گرفته شود شامل موارد زیر است:

توموگرافی کامپیوتری (CT) - برای تشخیص فرسایش در نقرس مکمل رادیوگرافی ساده

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) - MRI با گادولینیوم توصیه می شود که درگیری غلاف تاندون باید ارزیابی شود و هنگامی که استئومیلیت در تشخیص افتراقی است

برای جزئیات بیشتر به تمرین مراجعه کنید.

مدیریت

نقرس در 3 مرحله زیر مدیریت می شود:

کاهش فروشگاه های اضافی ادرار برای جلوگیری از شعله های آرتریت نقرس و جلوگیری

درمان حاد آرتریت ناشی از کریستال اثبات شده برای تسکین درد و التهاب انجام می شود. نمایندگان مورد استفاده در این تنظیم شامل موارد زیر هستند:

ترکیبی از داروها (کلشیسین به علاوه NSAID ها ، کورتیکواستروئیدهای خوراکی به علاوه کلشیسین ، استروئیدهای داخل مفصلی به علاوه کلشیسین یا NSAID)

درمان برای کنترل هیپریوریسمی اساسی به طور کلی منع مصرف می شود تا زمانی که حمله حاد کنترل نشود (مگر اینکه کلیه ها به دلیل بار اسید اوریک به طور غیرمعمول سنگین در معرض خطر باشند).

مدیریت طولانی مدت نقرس بر کاهش سطح اسید اوریک متمرکز است. نمایندگان مورد استفاده شامل موارد زیر هستند:

از آنجا که این عوامل سطح اسید اوریک سرم و بافت را تغییر می دهند ، ممکن است حملات حاد نقرس را رسوب دهد. این اثر ناخواسته ممکن است توسط پیشگیری با موارد زیر کاهش یابد:

سایر عوامل درمانی که ممکن است در نظر گرفته شود شامل موارد زیر است:

اقدامات غیر دارویی که ممکن است ضروری باشد به شرح زیر است:

استفاده محدود از آب میوه های میوه ای شیرین ، شکر میز و نوشیدنی های شیرین و دسرها و همچنین نمک میز

برای جزئیات بیشتر به درمان و دارو مراجعه کنید.

برای اطلاعات آموزش بیمار ، به نقرس و نقرس و رژیم غذایی مراجعه کنید.

زمینه

نقرس و Pseudogout دو آرتروپاتی متداول ناشی از کریستال هستند. نقرس توسط کریستال های مونوزودیوم ادرار مونوهیدرات ایجاد می شود. Pseudogout توسط کریستال های کلسیم پیرو فسفات (CPP) ایجاد می شود و با دقت بیشتری بیماری کلسیم پیروفسفات (CPPD) نامیده می شود.(به پاتوفیزیولوژی و علت شناسی مراجعه کنید.) نقرس یکی از قدیمی ترین بیماری های ادبیات پزشکی است که از زمان یونانیان باستان شناخته شده است.[1] Pseudogout ، که ممکن است از نظر بالینی قابل تشخیص از نقرس باشد ، در سال 1962 به عنوان یک بیماری بیماری مجزا شناخته شد.

رسوب کریستال می تواند بدون علامت باشد ، اما نقرس و CPPD می توانند به بیماری های ناتوان کننده ای تبدیل شوند که توسط قسمت های مکرر درد و التهاب مفاصل مشخص می شوند که ناشی از تشکیل کریستال ها در فضای مفصل و رسوب کریستال ها در بافت نرم است.[2 ، 3] در صورت عدم درمان ، این اختلالات می توانند منجر به تخریب مفاصل و در مورد کریستال های اسید اوریک ، آسیب کلیوی شوند.

سطح بالای اسید اوریک سرم عامل اصلی خطر برای ایجاد نقرس است. مطالعه LIN که 993 بیمار مبتلا به هایپریوریسمی بدون علامت و 4241 بیمار نرمالیکمی را مقایسه کرد ، نسبت شانس (OR) برای ایجاد نقرس در گروه هایپریسمی 32 برابر بیشتر از گروه هنجاریکمی بود. این خطر در مردان مبتلا به هایپریوریسمی شدید ، که در آن یا برای توسعه نقرس 624. 8 بود ، بسیار جالب توجه بود.[4]

اگرچه نقرس با هیپریوریسمی همراه است ، حملات نقرس نه توسط سطح خاصی از اسید اوریک بلکه به طور معمول با تغییرات حاد در سطح اسید اوریک انجام می شود. همه افراد مبتلا به نقرس دارای هیپریوریکمی هستند. با این حال ، هیپریوریسمی نیز در بیمارانی که دیورتیک مصرف می کنند و حتی در افرادی که نیاسین یا دوز کم آسپرین مصرف می کنند ، یافت می شود.

نقرس ممکن است یا اولیه یا ثانویه باشد (به علت شناسی مراجعه کنید). نقرس اولیه مربوط به عدم وجود یا تولید بیش از حد اسید اوریک است که اغلب با ترکیبی از زیاده خواهی های رژیم غذایی یا استفاده بیش از حد الکل و سندرم متابولیک همراه است. نقرس ثانویه مربوط به داروها یا شرایطی است که باعث فشار خون می شود ، مانند موارد زیر [5]:

نقص آنزیمی (به عنوان مثال ، کمبود هیپوکسانتین-گوانین فسفوریبوسیل ترانسفراز ، بیماری های ذخیره سازی گلیکوژن)

نقرس به طور قطعی بر اساس نشان دادن کریستال های ادرار در مایع سینوویال آسپیراسیون ، در صورت عدم وجود علت دیگری برای آرتروز تشخیص داده می شود. یافته های رادیوگرافی کلاسیک بسیار حاکی از آن است (به کار خود مراجعه کنید).

پیشرفت در تشخیص زودرس و در دسترس بودن درمان قطعی باعث بهبود قابل توجهی پیش آگهی نقرس شده است ، همانطور که در کاهش شیوع غیرفعال کردن نقرس مزمن توفی وجود دارد. با این حال ، نقرس توفی ممکن است به دلیل تشخیص نادرست ، مدیریت ضعیف ، عدم تحمل دارو یا پایبندی بیمار ضعیف هنوز ایجاد شود.

نقرس در 3 مرحله زیر مدیریت می شود:

درمان نقرس برای تسکین درد مهم است. برای جلوگیری از پیشرفت بیماری ؛و برای جلوگیری از رسوب کریستال های ادرار در کریستال های کلیوی مدولا یا اسید اوریک در سیستم جمع آوری کلیه ، که ممکن است سنگ کلیه یا نفروپاتی اورات تولید کند.[6] (به درمان مراجعه کنید.)

مدیریت Pseudogout همچنین شامل درمان حمله حاد و پیشگیری است. درمان فاز حاد شبه از همان رویکردهایی که در نقرس استفاده می شود ، دنبال می شود و کلشیسین برای پیشگیری مؤثر است. در مقابل با نقرس ، با این حال ، هیچ رژیم درمانی خاصی برای درمان علت اصلی رسوب کریستال CPP در شبه وجود ندارد ، به جز در موارد مرتبط با اختلالات مانند هموکروماتوز یا هایپرپاراتیروئیدیسم.(به درمان مراجعه کنید.)

پاتوفیزیولوژی

نقرس را می توان اختلال در متابولیسم در نظر گرفت که به اسید اوریک یا ادرار اجازه می دهد تا در خون و بافت ها تجمع یابد. هنگامی که بافت ها اشباع نشوند ، نمک های ادرار رسوب می کنند و کریستال های ادرار مونو سدیم را تشکیل می دهند. رسوب این کریستال ها بیشتر در سینوویوم ، استخوان ، پوست ، غضروف ، تاندون ، رباط و کلیه گزارش شده است ، اما درگیری طیف وسیعی از بافتهای اسکلتی اسکلتی و غیر ماسکولوس اسکلتی نیز رخ می دهد.[7] علاوه بر این ، کریستال ها نیز در شرایط اسید و در دماهای پایین ، مانند اتصالات خنک و محیطی (به عنوان مثال ، مفصل متاتارسوفالاژانگ ، در دمای کم) محلول هستند.

اورات در ابتدا به شکل بلورهای سوزن رسوب می کند. ویژگی های بازنشستگی نور (تغییر فاز) کریستال های ادرار به آنها امکان می دهد با میکروسکوپ قطبی سازی تشخیص داده شوند (تصویر زیر را ببینید).

>نقرسسوزن کریستالهای ادرار که در میکروسکوپ قطبی دیده می شوند.

بسیاری از شرایط و داروها با افزایش سطح ادرار پلاسما (و متعاقب آن سینوویال) ، به ویژه سندرم متابولیک همراه است.[8] یک پیش بینی ژنتیکی برای هایپریسمی وجود دارد. به جز در اختلالات ژنتیکی نادر ، با این حال ، به نظر می رسد که توسعه نقرس در افراد هیپریوریسمیک توسط عوامل محیطی واسطه می شود.[9 ، 10]

بلورهای CPP که تولید شبه تولید می شوند ترکیبی از پیروفسفات معدنی و کلسیم را تشکیل می دهند. پیرو فسفات معدنی توسط اکتونوکلئوتید فسفودی استراز پیرو فسفاتاز (ENPP1) ، یک آنزیم کاتالیزوری موجود در سلولهای غضروف غضروف تولید می شود و پیروفسفات توسط آنخ حمل کننده غشایی به خوبی صادر می شود.

مستعد ژنتیکی برای شبه وجود دارد. با این حال ، پیری ، برخی از بیماری های متابولیک (به عنوان مثال ، هایپرپاراتیروئیدیسم ، هموکروماتوز و هیپوماژنیسمی) و هر فرآیندی که منجر به آرتروز شود نیز می تواند با رسوب کریستال CPP متعاقب و شبه همراه باشد.

وجود کریستال های اورات در بافت های نرم و بافت سینوویال پیش نیاز حمله نقرس است. با این حال، این کریستال ها همچنین می توانند در مایع سینوویال یا روی سطح غضروف در غیاب التهاب مفصل یافت شوند.

حمله نقرس ممکن است با آزاد شدن کریستال ها (مثلاً از انحلال جزئی میکروتوفوس ناشی از تغییر سطح اورات سرم) یا با رسوب کریستال ها در یک ریزمحیط فوق اشباع (مثلاً آزاد شدن اورات در نتیجه آسیب سلولی) ایجاد شود. اعتقاد بر این است که در هر صورت، کریستال های اورات برهنه با گیرنده های درون سلولی و سطحی سلول های دندریتیک محلی و ماکروفاژها برهم کنش می کنند و یک سیگنال خطر برای فعال کردن سیستم ایمنی ذاتی ایجاد می کنند.[11]

این تعامل ممکن است با اتصال ایمونوگلوبولین G (IgG) افزایش یابد.[12، 13] تحریک این گیرنده ها، از جمله گیرنده های Toll مانند، و به دنبال آن سیگنال دهی داخل سلولی توسط التهاب NLRP3، منجر به آزادسازی اینترلوکین (IL)-1β می شود که به نوبه خود باعث شروع آبشاری از سایتوکین های پیش التهابی، از جمله IL- می شود. 6، IL-8، عوامل کموتاکتیک نوتروفیل، و فاکتور نکروز تومور (TNF) -α.[14، 15] فاگوسیتوز نوتروفیل منجر به انفجار دیگری از تولید واسطه های التهابی می شود.

چتفیلد و همکاران گزارش کردند که برهمکنش کریستال های اورات با لیزوزوم ها منجر به تشکیل ساختارهای کروماتین شبه تار معروف به تله های خارج سلولی نوتروفیل (NETs) و مرگ سلولی بعدی (NETosis) از طریق مکانیسمی مستقل از نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات (NADPH) می شود. اکسیدازNET های ناشی از کریستال اورات برای اکتین غنی شده اند و در برابر تخریب توسط سرم و DNase مقاوم هستند. آنها کریستال ها را با DNA می پوشانند که سپس در بافت ها به صورت توفی نقرسی باقی می مانند.[16]

فرونشست حمله حاد نقرس ناشی از مکانیسم های متعددی از جمله پاکسازی نوتروفیل های آسیب دیده، تغییر در خواص کریستال های اورات و تولید سایتوکاین های ضد التهابی مانند آنتاگونیست گیرنده IL-1 (IL-1RA)، IL-10 است. و فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF) -β.[13، 17، 18، 19]

اتیولوژی

نقرس در صورت ذخایر بیش از حد اسید اوریک به شکل مونوسدیم اورات ایجاد می شود. اسید اوریک یک محصول فرعی مرحله نهایی متابولیسم پورین است. انسان اسید اوریک را عمدتاً از طریق دفع کلیوی حذف می کند. هنگامی که دفع برای حفظ سطح اورات سرم زیر سطح اشباع 6. 8 میلی گرم در دسی لیتر کافی نباشد، ممکن است هیپراوریسمی ایجاد شود و اورات متبلور شده و در بافت های نرم رسوب کند.

حدود 90 ٪ از بیماران مبتلا به نقرس به دلیل عدم توانایی در دفع مقادیر کافی اسید اوریک در ادرار ، فروشگاه های ادرار اضافی ایجاد می کنند. بیشتر بیماران باقیمانده یا بیش از حد پورین ها را تحت الشعاع قرار می دهند یا مقادیر زیادی از اسید اوریک را به صورت درون زا تولید می کنند (تولید بیش از حد). تعداد کمی از بین بردن روده اسید اوریک را مختل کرده است.

در موارد نادر ، تولید بیش از حد اسید اوریک نتیجه یک اختلال ژنتیکی مانند موارد زیر است [20]:

تولید بیش از حد اسید اوریک همچنین ممکن است در اختلالات ایجاد شود که باعث گردش خون زیاد با انتشار پورین ها می شود که در غلظت بالایی در هسته های سلول وجود دارند. این اختلالات شامل اختلالات میلوپرولیفراتیو و لنفوپرولیفراتیو ، پسوریازیس و کم خونی همولیتیک است.[21] لیز سلولی از شیمی درمانی برای بدخیمی ، به ویژه سیستم های خونساز یا لنفاوی ، می تواند سطح اسید اوریک را بالا ببرد ، همانطور که می تواند ورزش و چاقی بیش از حد باشد.

علل نقرس ثانویه به دلیل عدم وجود اسید اوریک شامل نارسایی کلیه ، نفروپاتی سرب (نقرس کیوان) ، گرسنگی یا کم آبی ، داروهای خاص و سوء استفاده مزمن از اتانول (به ویژه آبجو و مشروبات الکلی سخت) است.[22 ، 23] این اختلالات در صورت امکان باید شناسایی و اصلاح شوند.[8]

برخی از شرایط همراه با شیوع بالاتر نقرس ، از جمله موارد زیر [24 ، 25] همراه است:

یک مطالعه از 231208 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 حادثه در تایوان نشان داد که خطر نقرس ممکن است در بیمارانی که پروتئین حمل و نقل سدیم گلوکز 2 (به ویژه Dapagliflozin) را دریافت می کنند ، کمتر از کسانی که دریافت کننده دیپاگلیفلوزین هستند نسبت به کسانی که دریافت کننده دیپپلیفلوزین هستند ، مهار کننده های دیپپتییدیل پپتیداز 4 (DPP4) مهار کننده های مهار کنندهبشربروز کلی نقرس در هر 1000 سال بیمار برای کاربران مهار کننده SGLT2 20. 26 و برای کاربران مهار کننده DPP4 24. 30 بود.[26]

غذاهایی که سرشار از پورین ها هستند شامل آنچوی ها ، ساردین ها ، شیرینی های شیرین ، کلیه ، کبد و عصاره های گوشت هستند. مصرف غذاها و نوشیدنی های غنی از فروکتوز (به عنوان مثال ، آنهایی که با شربت ذرت با فروکتوز بالا شیرین شده اند) با افزایش خطر نقرس در مردان و زنان همراه است.[27 ، 28]

ژنتیک

وراثت پذیری سطح ادرار سرم 63 ٪ تخمین زده می شود.[29] مطالعات انجمن گسترده ژنوم (GWAS) چندین مکان کاندیدای مرتبط با غلظت ادرار سرم مزمن و نقرس را شناسایی کرده اند.[30 ، 31 ، 32 ، 33]

به طور خاص ، 3 ژن ذکر شده است که ارتباط قوی با هایپریوریکمی دارند. مکان با قویترین شواهد ارتباط ، ژن حمل و نقل گلوکز 9 (GLUT9) است که معمولاً به عنوان حامل املاح 2A9 (SLC2A9) گفته می شود ، که محصول آن دفع کلیه اسید اوریک را تغییر می دهد. برخی از انواع مختلف با یک اثر محافظ همراه است ، در حالی که برخی دیگر خطر بیشتری از نقرس را منتقل می کنند.[34]

ژن حمل و نقل اورات 1 (URAT1) با مبدل آنیون ارگانیک ارگانیک درگیر است. چندین جهش در این ژن با نقرس همراه است.

پلی مورفیسم در ژن ABCG2 ، که در کروموزوم 4 قرار دارد و کدهای حمل و نقل ادرار روده را کدها می کند ، به شدت با غلظت اسید اوریک سرم بالا و نقرس همراه است. افزایش سطح اسید اوریک در مردان بیشتر از زنان مبتلا به آلل جزئی Rs2231142 در ABCG2 است.[30 ، 32]

اگرچه عوامل ژنتیکی به شدت با هایپریوریسمی همراه بوده است ، اما عوامل محیطی و سایر عوامل بهداشتی مسئول اکثریت بار نقرس در کشورهای توسعه یافته هستند.[34 ، 35] مطالعه 514 جفت دوقلوی مرد ، همبستگی شدیدی در بیش از حد در هیپریوریسمی در بین دوقلوهای مونوزیگوتیک (MZ) (53 ٪) در مقایسه با دوقلوهای دیزیگوتیک (DZ) (24 ٪) نشان داد ، اما تفاوت معنی داری نشان ندادبین دوقلوهای MZ و DZ با توجه به شیوع طول عمر نقرس.[10]

علل شعله های نقرس

شعله های نقرس فردی اغلب با افزایش حاد یا کاهش در سطح ادرار ایجاد می شود که ممکن است منجر به تولید ، قرار گرفتن در معرض یا ریختن کریستال ها شود. تغییر در سطح ادرار می تواند ناشی از مصرف حاد الکل ، بیش از حد حاد در غذاهای پر از پورین ها ، کاهش سریع وزن ، کم آبی یا تروما باشد.

به طور مشابه ، با افزودن یا تغییر در دوز داروهایی که باعث افزایش یا پایین آمدن سطح اسید اوریک می شوند ، می توان شعله ور شد. داروهایی که میزان اسید اوریک را از طریق اثرات حمل و نقل لوله کلیوی افزایش می دهند شامل موارد زیر است [36 ، 37]:

عوامل پایین تر از سطح اسید اوریک شامل موارد زیر هستند:

واکسیناسیون با افزایش خطر ابتلا به شعله های نقرس همراه است. ریسک بالا با واکسن Zoster نوترکیب و واکسن های دیگر گزارش شده است ، اما نه واکسن آنفلوانزا.[40 ، 41]

شبه

اگرچه پاتوفیزیولوژی ، ارائه بالینی و درمان فاز حاد از نقرس و شبه بسیار مشابه است ، اما دلایل اساسی این 2 بیماری بسیار متفاوت است. بسیاری از موارد شبه در افراد مسن ایدیوپاتیک است ، اما شبهه نیز با تروما و با بسیاری از ناهنجاری های متابولیکی مختلف همراه بوده است که شایع ترین آنها هاپرپاراتیروئیدیسم و هموکروماتوز است. سایر شرایط مرتبط با CPPD شامل آرتریت روماتوئید ، هیپوماژنی و پوکی استخوان است.[42]

چندین دارو احتمالاً مسئول القاء CPPD هستند.[37 ، 43] این موارد شامل دیورتیک های تیازید ، دیورتیک های حلقه ای و مهار کننده های پمپ پروتون ، که با هیپوماژنی و بیس فسفونات ها همراه هستند. با این حال ، نقش این داروها در CPPD بحث برانگیز است. آنها حتی ممکن است محافظ باشند.[42] شواهد حکایتی ، اسید هیالورونیک اسید و فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت را به عنوان فاکتورهای خطر پیوند می دهد. بنا بر گزارش ها ، حملات شبهوگوش توسط درمان دودی و آنژیوگرافی اتیدرونات القا شده است.[44 ، 45]

Pseudogout به عنوان یک جزء ژنتیکی اساسی شناخته شده است. با این حال ، شرایط همراه (مانند استئوآرتریت) و عوامل محیطی نقش بسیار قوی تری دارند.[46] برخی از اختلالات که می توانند منجر به شبه ثانویه مانند هموکروماتوز شوند ، علت ژنتیکی روشنی دارند. این بیماران باید به درستی ارزیابی و مشاوره شوند.

همهگیرشناسی

آمار ایالات متحده

در ایالات متحده در سال 2015-16 ، شیوع کلی نقرس در بزرگسالان 3. 9 ٪ بود که مربوط به کل جمعیت تحت تأثیر 9. 2 میلیون نفر بود.[47] شیوع در بیماران با سابقه خانوادگی نقرس تقریباً 20 ٪ است. تخمین زده می شود که بیش از 2 میلیون نفر در ایالات متحده برای کاهش سطح اسید اوریک سرم دارو مصرف می کنند.

مطالعات اولیه گزارش داده اند که با افزایش جمعیت و سنگین تر شدن جمعیت ، نقرس در ایالات متحده به طور فزاینده ای رایج می شود.[48] از 1990 تا 1999 ، این بروز 40 ٪ افزایش یافت.[49] تخمین برای تعداد بزرگسالان آمریکایی مبتلا به نقرس خود گزارش در سال گذشته از 2. 1 میلیون در سال 1995 به 3 میلیون نفر در سال 2008 افزایش یافت.، یا تقریباً 0. 2 ٪ از کل بازدیدهای ED.[50] با این حال ، داده های بررسی سلامت و تغذیه ملی تفاوت آماری معنی داری بین میزان نقرس و هیپریوریسمی در سال 2007-08 و نرخ در سال 2015-16 نشان نداد.[47]

فرکانس شبه با افزایش سن متفاوت است. شیوع سالانه حملات حاد درد و تورم در حدود 1. 3 در هر 1000 بزرگسال است ، اما تقریبا 50 ٪ از بزرگسالان در سن 80 سالگی تغییرات رادیوگرافی معمولی از CPPD را ایجاد می کنند.

به حملات نقرس بیشتر در بهار و کمتر در زمستان رخ داده است. دلیل این امر ناشناخته است.

آمار بین المللی

نقرس دارای توزیع جهانی است ، با شیوع 1-4 ٪ و بروز 0. 1-0. 3 ٪. شیوع آن از کشور به کشور دیگر متفاوت است. اختلافات منطقه ای ممکن است منعکس کننده تأثیرات محیطی ، رژیم غذایی و ژنتیکی باشد.[51]

در چین ، نرخ نقرس از سال 1990 به تدریج افزایش یافته است. از سال 1990 تا 2017 ، شیوع 6. 88 ٪ افزایش یافته و بروز 6. 92 ٪ افزایش یافته است.[52]

در انگلستان از سال 2000 تا 2007 ، شیوع نقرس 2. 68 در هر 1000 نفر در سال 42 سال و در مردان 1. 32 نفر بود و با افزایش سن افزایش می یابد.[53] در ایتالیا ، شیوع نقرس از 6. 7 در 1000 جمعیت در سال 2005 به 9. 1 در هر 1000 جمعیت در سال 2009 افزایش یافته است ، با افزایش سن و 4 برابر بیشتر در مردان.[54] در مردم مائوری نیوزیلند ، مطالعات از دهه 1970 نشان داد که 0. 3 ٪ از مردان و 4. 3 ٪ از زنان تحت تأثیر قرار گرفته اند.[55 ، 56]

جمعیت شناسی جنسی و سن

نقرس دارای غلبه مردانه است.[28 ، 57] شیوع تخمین زده شده نقرس در مردان 5. 9 ٪ و در زنان 2 ٪ است.[47] این تفاوت تا حد زیادی نتیجه سن در شروع است. هورمونهای استروژنیک دارای یک اثر اوریکوزوریک خفیف هستند و از این رو نقرس در زنان قبل از یائسگی غیرمعمول است. برای شبه ، نسبت مرد به زن تقریباً 50:50 است.

دامنه سنی غالب نقرس 30-60 سال است. معمولاً میزان اسید اوریک به مدت 10-20 سال قبل از شروع نقرس بالا می رود. در مردان ، سطح اسیدهای اوریک در دوران بلوغ افزایش می یابد ، و اوج سن شروع نقرس در مردان در دهه چهارم تا ششم زندگی است. با این حال ، شروع ممکن است در مردان در اوایل 20 سالگی که دارای پیش بینی ژنتیکی و عوامل خطر شیوه زندگی هستند ، رخ دهد.[58] در زنان ، سطح اسید اوریک در یائسگی افزایش می یابد و سن اوج شروع در دهه ششم تا هشتم زندگی است.

میزان نقرس تقریباً 5 برابر در افراد 70-79 سال نسبت به افراد جوانتر از 50 سال است.[59] شیوع بالاتر نقرس در افراد مسن همچنین ممکن است نشان دهنده افزایش شیوع سندرم متابولیک ، میزان بالای درمان دیورتیک برای فشار خون بالا و نارسایی مزمن قلب و استفاده از آسپرین با دوز کم باشد.[60]

شروع اولیه نقرس در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی یا ناهنجاری ژنتیکی متابولیسم پورین (به عنوان مثال ، کمبود فسفوریبوسیل ترانسفراز هیپوکسانتین-گانین یا فسفوریبوسیل پیروفسفات سنتتاز فوق العاده) رخ می دهد. سیکلوسپورین A می تواند باعث ایجاد یک شکل تسریع در نقرس ، حتی در زنان یائسه شود که می تواند پس از تنها چند سال از فشار خون بالا ، به ویژه اگر بیمار نیز در حال دریافت دیورتیک باشد ، ارائه شود.

جمعیت شناسی مرتبط با مسابقه

نقرس در برخی از جمعیت شیوع بیشتری دارد اما در برخی دیگر نادر است. به عنوان مثال ، فرکانس نقرس در جمعیت هایی مانند Chamorros و Maori و قبایل Blackfoot و Pima بیشتر است. بسیاری از زنان مائوری و سایر زنان پولینزی نقص ژنتیکی در رسیدگی به ادرار کلیه دارند که آنها را در معرض خطر ابتلا به بیش از حد و نقرس قرار می دهد.[61] با این حال ، اختلافات نژادی حداقل تا حدودی ممکن است تفاوت در رژیم غذایی را نشان دهد ، که تأثیر زیادی در بیان بالینی نقرس دارد.

در ایالات متحده ، شیوع نقرس 3. 11 در هر 1000 سال در آمریکایی های آفریقایی تبار و 1. 82 در هر 1000 نفر در سال در سفیدپوستان است. خطر اضافی را می توان تا حدودی با فرکانس بالاتر فشار خون بالا در حادثه توضیح داد.[62] در مقابل ، نقرس شناخته شده بالینی در بین سیاه پوستان زندگی در آفریقا بسیار نادر است.[63]

پیش بینی

نقرس با عوارض قابل توجهی همراه است و قسمتهای حاد اغلب باعث ناتوانی می شود. با این حال ، نقرس که زود هنگام درمان می شود و به درستی پیش آگهی عالی را در پی دارد اگر پیروی از بیمار به درمان خوب باشد.

با درمان زودرس ، نقرس باید کاملاً کنترل شود. در صورت تکرار حملات ، تنظیم اسید اوریک موفق (نیاز به استفاده مادام العمر از داروهای کاهش دهنده ادرار) معمولاً فعالیت های بیشتری را سرکوب می کند. در طی 6-24 ماه اول درمان کاهش ادرار ، حملات حاد نقرس اغلب بیشتر اتفاق می افتد.[64 ، 65]

آسیب مزمن به غضروف داخل مفصلی مفاصل را در معرض عفونت های مفاصل بعدی قرار می دهد. تخلیه Tophi می تواند به درجه دوم آلوده شود. نقرس توفی مزمن درمان نشده می تواند منجر به تخریب شدید مفصل و به ندرت اختلال کلیوی شود. رسوب کریستال های ادرار مونوسودیوم در کلیه می تواند منجر به التهاب و فیبروز شود و منجر به کاهش عملکرد کلیه یا نفروپاتی مزمن شود.[66] به ندرت ، نقرس می تواند هنگامی که رسوب در بافت ها یک توده محلی ایجاد می کند ، باعث ایجاد ضربه نخاعی شود.

حملات حاد نقرس کاذب معمولاً در عرض 10 روز برطرف می شود. پیش آگهی برای رفع حملات حاد عالی است. برخی از بیماران آسیب پیشرونده مفصلی با محدودیت عملکردی را تجربه می کنند. CPPD همچنین می تواند باعث آرتریت مزمن شود که می تواند شبیه استئوآرتریت یا آرتریت روماتوئید باشد. نتایج یک مطالعه توسط Hubert و همکاران نشان می دهد که آرتروز مچ پا می تواند از عوارض CPPD باشد.[67]

هایپراوریسمی و نقرس با افزایش احتمال کلی مرگ و میر مرتبط هستند. اینکه آیا این به طور مستقیم به هیپراوریسمی یا نقرس نسبت داده می شود یا به بیماری های مرتبط با نقرس (مانند مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، چاقی شکمی، کلسترول خون بالا، یا فشار خون بالا) مورد بحث قرار گرفته است.[68، 69، 70]

اگرچه شواهدی نشان نداده است که نقرس یا هیپراوریسمی باعث ایجاد هر یک از این اختلالات می شود، اما نشان داده شده است که افزایش سطح اورات با افزایش فشار خون در نوجوانان مرتبط است.[71] در میان مردان میانسال، هیپراوریسمی یک عامل خطر مستقل مهم برای مرگ ناشی از بیماری قلبی عروقی است.[72] یک متاآنالیز ارتباط مستقلی بین نقرس و مرگ و میر قلبی عروقی و همچنین مرگ و میر ناشی از همه علل پیدا کرد.[70]

در یک مطالعه در سال 2010، کو و همکاران نشان دادند که نقرس، اما نه هیپراوریسمی، با خطر بالاتر مرگ ناشی از همه علل و بیماری های قلبی عروقی مرتبط است. تجزیه و تحلیل 1383 مرگ در میان 61527 فرد تایوانی نشان داد در افراد مبتلا به نقرس در مقایسه با افرادی که سطح اسید اوریک طبیعی داشتند، نسبت خطر (HR) مرگ و میر ناشی از همه علل 1. 46 و HR تعدیل شده مرگ و میر قلبی عروقی 1. 97 بود. در میان افراد مبتلا به هیپراوریسمی، HR مرگ و میر ناشی از همه علل 1. 07 و HR تعدیل شده مرگ و میر قلبی عروقی 1. 08 بود.[73]

تجزیه و تحلیل داده های سراسری بیش از 200000 بیمار انگلیسی نشان می دهد که افراد مبتلا به نقرس در معرض افزایش خطر حمله قلبی و سکته هستند. نسبت نرخ انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به نقرس 1. 82 بود. نسبت نرخ برای سکته مغزی 1. 71 برای تمام سکته مغزی، 1. 68 برای سکته مغزی ایسکمیک، 1. 69 برای سکته مغزی هموراژیک، و 2. 00 برای سکته مغزی از نوع نامشخص بود. خطرات در مردان و زنان بالا بود و در گروه های سنی جوان تر بیشتر بود.[74]

براساس یک مطالعه کوهورت گذشته نگر از انگلستان که شامل 8386 بیمار مبتلا به نقرس و 39766 گروه کنترل همسان است ، خطر ابتلا به بیماری عروقی در بیماران مبتلا به نقرس ، به ویژه زنان افزایش یافته است. تجزیه و تحلیل چند متغیره نشان داد که زنان مبتلا به نقرس در مقایسه با زنان بدون نقرس (نسبت خطر [HR] ، 1. 25) و خطر ابتلا به هرگونه بیماری قلبی عروق کرونر (HR ، 1. 25) و بیماری عروقی محیطی (HR) و بیماری عروق محیطی (HR ، 25 ٪ خطر افزایش برای هر واقعه عروقی داشتند (نسبت خطر [HR] ، 1. 25)، 1. 89).[75]

مردان مبتلا به نقرس ، در مقایسه با افراد بدون نقرس ، خطر کمی اما به طور قابل توجهی افزایش یافته برای هرگونه وقوع عروقی (نسبت خطر [HR] ، 1. 06) و افزایش خطر برای هر بیماری قلبی عروق کرونر (HR ، 1. 08) و بیماری عروقی محیطی (HR، 1. 18). بر خلاف زنان ، مردان مبتلا به نقرس در معرض خطر بیشتری برای آنژین ، حمله ایسکمیک گذرا یا سکته مغزی نبودند.[75]

در مقابل ، درمان کاهش اورات (ULT) در بیماران مبتلا به نقرس با کاهش خطر مرگ و میر قلبی عروقی (CV) و مرگ و میر همه علت مرتبط است. یک مطالعه کوهورت با همبستگی آینده نگر توسط چن و همکاران از بیماران تایوانی به مدت 6. 5 سال دنبال کرد که بیماران مبتلا به نقرس که با آلوپورینول یا بنزبرومارون ULT دریافت کرده اند ، خطر کمتری از بیماری CV دارند (HR 0. 29) و مرگ و میر همه (HR 0. 47) نسبت به بیماران مبتلا به نقرس که با ULT تحت درمان قرار نمی گیرند.[76]

به طور مشابه ، سلیمان و همکارانش از کاهش خطر ابتلا به CV در بیماران مبتلا به نقرس که کلشیسین مصرف می کنند ، کاهش یافته است. تجزیه و تحلیل داده های آنها از یک بانک اطلاعاتی الکترونیکی سوابق پزشکی در 1002 بیمار نقرس ، با پیگیری متوسط 16. 5 ماه ، نشان داد که میزان بروز انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی یا حمله ایسکمیک گذرا 35. 6 در هر 1000 نفر برای کاربران کلشیسین بودو 81. 8 برای غیر کاربران. خطر تعدیل شده از یک رویداد CV با استفاده از کلشیسین 49 ٪ کمتر بود (HR 0. 51) و مرگ و میر همه علت 73 ٪ پایین تر بود (HR 0. 55).[77]

یک مطالعه کوهورت از 5،924. 918 بیمار مبتلا به جانباز ، 556. 521 نفر از آنها مبتلا به نقرس ، دریافتند که بیماران مبتلا به نقرس ، به ویژه مبتلایان به کنترل ادرار سرم ضعیف ، نسبت به افراد بدون نقرس ، میزان عضویت در اندام تحتانی را بالاتری دارند.[78] با این حال ، مشخص نیست که آیا معیارهای شناسایی نقرس مورد استفاده در این مطالعه شامل شناسایی کریستال های ادرار است که بسیاری از روماتولوژیست ها برای تشخیص نقرس ضروری می دانند. این نتیجه گیری این مطالعه را زیر سوال می برد.

یک مطالعه با استفاده از داده های Biobank انگلستان ، که شامل 15 ، 871 نفر مبتلا به نقرس ، نشان داد که افراد مبتلا به نقرس در معرض خطر انقباض COVID-19 هستند (نسبت شانس [یا] 1. 20). با این حال ، هنگامی که با وضعیت واکسیناسیون طبقه بندی می شود ، خطر تشخیص COVID-19 در بیماران غیر واکسینه شده مبتلا به نقرس (یا 1. 21) اما در گروه واکسینه شده (یا 1. 09) معنی دار نبود. خطر مرگ مرتبط با COVID در زنان مبتلا به نقرس (یا 1. 98) بیشتر بود اما در مردان مبتلا به نقرس (یا 1. 16) نبود. افزایش خطر در زنان مستقل از همبودی متابولیک نقرس بود (به عنوان مثال ، نارسایی کلیه ، دیابت ، فشار خون).[79]